Continúa la discusión sobre la etiopatogenia de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB/BSE)
Una publicación científica reciente de Y.E. Karapetyan vuelve a plantear dudas sobre la etiopatogenia de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), al cuestionar la teoría de que la proteína del- prion (PrP) es productora de la EEB, aunque no sería per se una condición suficiente como el agente etiológico de esta enfermedad.
El autor de la publicación, Y.E. Karapetyan, rectifica y objeta las conclusiones de un estudio realizado por Klingeborn et al., donde se informó que a través de un estudio sistemático sobre la infectividad se logró la generación “de novo” del agente infeccioso de la EEB en sistemas libres de células. Klingeborn et al. demostraron en forma convincente la posibilidad de generar los considerados agentes infectivos de EEB (priones) en homogenizados de cerebros infectados. La falla en la producción de infectividad en homogeneizados de cerebros sin la proteína prion (PrP), sustenta el requerimiento de un la proteína del prion del hospedador para que el agente PrP se pueda replicar in vitro.
Además, concluyeron que como los virus no se replican en condiciones libres de células, este resultado demuestra el concepto de que el agente prion no es un virus, o no necesita de un virus para su replicación. Sin embargo, Karapetyan en la carta el editor titulado titulada “Viruses do replicate in cell-free systems“, indica que esta aclaración y conclusión contradicen el hecho bien conocido que varios virus, incluyendo los poliovirus de mamíferos, pueden replicarse en sistemas libres de células. La síntesis de RNA polioviral en condiciones libres de células fue descubierto por primera vez por Baltimore en 1964. Karapetyan además observa que la replicación del agente de la EEB en sistemas libres de células no es excluyente para que una partícula viral sea necesaria para la replicación de la PrP.
Estas observaciones contribuyen, de confirmarse, a socavar seriamente la hipótesis de que una la proteína del prion no es suficiente para causar la EEB, entrando dentro de las posibilidades, la acción de un virus que fuese desencadenante o partícipe necesario en la etiopatogenia de esta enfermedad. Varios trabajos muestran que aún faltan realizar investigaciones para establecer con un nivel “razonable” de seguridad si EEB es causada sólo por la proteína del prion, o si hay algún virus o elemento todavía no definido que contribuiría a desencadenar la enfermedad.
Fuente: PNAS, EE.UU.
